病*在与人体免疫博弈过程中，会通过各种途径逃避机体免疫系统，常见方式如下。
普通病*学（研究生用书）限制自身基因表达
病*在宿主细胞内表达相应的蛋白质，经宿主细胞加工后会展现在细胞膜表面，从而作为抗原信息激活机体免疫，尤其是细胞免疫，最终实现靶细胞裂解及病*清除。以此机制逃逸的主要是疱疹病*（HSV）、逆转录病*，如HSV感染神经细胞时会停止其相关基因的表达，使得神经细胞膜表面无任何病*相关蛋白。
图片改编自：Tegumentproteincontroloflatentherpesvirusestablishmentandanimation，（DOI:10./--2-3）
HSV侵染细胞的初期，其DNA分子通过核孔进入细胞核，但由病*基因组编码激活DNA复制和转录的反式作用因子VP6并不会进入，导致病*DNA无法复制和转录。潜伏期保持阶段，病*基因组DNA会通过转录形成miRNA，抑制病*IE蛋白基因表达。待时机成熟，VP6进入细胞核，激活病*基因组复制和相应蛋白基因的转录，最终经组装和成熟形成子代病*。
感染免疫豁免部位
机体存在一些特殊部位与免疫系统隔绝，或抑制免疫系统应答，使其不对外来抗原产生免疫应答，从而实现免疫豁免，下图显示的部位均为免疫豁免部位。
中枢神经系统（brainandspinalcord）的脑中存在的血脑屏障，会限制淋巴细胞进入中枢神经系统，尤其是T淋巴细胞，且神经元细胞表面的MHC数量极少甚至无，进一步限制了抗原呈递；部分病*也会侵染机体其他免疫功能较弱的部位，如肾脏（巨细胞病*等）、唾液腺（可通过唾液传播的EB病*等）等，这些部位一旦被病*侵染，会出现免疫逃逸。
通过变异逃避抗体识别
抗体具有两个抗原识别位点，能够特异性识别并结合抗原形成沉淀，进而限制病原体在机体内扩散及再次侵染靶细胞，最终被吞噬细胞吞噬降解。
Fc段为保守区，具有种属差异性
通过此方式逃避免疫监视的典型病*是流感病*，常被称为抗原漂移，流感病*表面的HA（血凝素）和NA（神经氨酸酶）在病*侵染和释放过程中发挥作用，但控制二者合成的基因常发生高频率的基因突变。
且流感病*的基因组是8条RNA分子，不同种类的病*若同时感染同一个体，可通过基因组之间的交换（基因重组）形成新的抗原。
逃避T细胞识别
T细胞无法直接识别抗原信息，抗原进入机体后需要被抗原呈递细胞（APC，如巨噬细胞、树突状细胞、B淋巴细胞）摄取、加工、处理后，以MHC-抗原复合物的形式呈递至T淋巴细胞。
LCMV（慢性淋巴细胞脑膜炎病*）、HIV（艾滋病病*）、HBV（乙肝病*）、EBV（人类疱疹病*）等病*都可能通过此方式逃避免疫监视，此类病*可通过改变自身抗原的抗原特性降低T淋巴细胞对抗原的识别。
同时，还有一类病*可通过抑制MHC基因的表达，降低T细胞对抗原的识别。常见的就是腺病*，腺病*侵入细胞，通过表达E3蛋白抑制MHC蛋白的糖基化，同时也可以阻断MHC蛋白基因的转录、mRNA转运进入细胞质，从而抑制MHC基因的表达。
疱疹病*的不同成员可选用不同的方式进行免疫逃避，HSV可阻断MHC的加工、运输，EB病*可通过合成IL-10的类似物干扰MHC的抗原呈递。
干扰细胞因子的作用
细胞因子属于免疫活性物质，高中教材中描述的细胞因子包括白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素等。
细胞因子对于淋巴细胞活化、免疫细胞激活、细胞分化等发挥重要作用，很多病*都有干扰细胞因子的作用，如上面提到的腺病*，其基因组编码的E1B、E3蛋白能过保护宿主细胞免受TNF的杀伤，痘病*T2蛋白能够从靶细胞中释放至内环境，并于IFN结合，高效抑制INF与特异性受体识别并结合，从而抑制其抗病*的功能。
感染免疫细胞
此类逃避为直接干扰，如疱疹病*、微小核糖核酸病*、逆转录病*等，高中阶段需要重点掌握的是HIV，该病*的宿主细胞是Th（辅助性T淋巴细胞），通过感染并杀死该细胞后使得机体特异性免疫几乎全部丧失。
图中显示HIV感染后CD4T细胞（蓝色）、病*RNA数量变化（红色）(credit:modificationofworkbyKoganM,andRappaportJ)
与其同时，HIV基因组会编码一种蛋白酶，可切割Bcl-2（抗凋亡蛋白），抑制细胞凋亡，利于自身繁殖。
新冠病*可通过抑制I型和III型干扰素介导的抗病*反应（doi:10./s---7）、通过降低某些转录因子的含量抑制MHC表达（doi:10./s---8）、提高新冠病*抗原蛋白表面间距、RBD空间结构改变等途径逃避免疫监视，提高其传染性。
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