作者：haixin
来源：医学界呼吸频道
1β-内酰胺类抗生素
机制：作用于青霉素结合蛋白(PBPs)，抑制细菌细胞壁合成。
1青霉素类★窄谱青霉素类：青霉素G（PenicillinG）。
临床应用：G+球菌、G+杆菌、G-球菌、螺旋体菌。
不良反应：
(1)变态反应:最常见的不良反应，皮肤过敏（荨麻疹、药疹等）和血清病样反应，如出现，肾上腺素0.5-1.0mgim或iv±糖皮质激素、抗组胺药。
(2)赫氏反应：青霉素G治疗梅*螺旋体时，大量病原体杀死后释放物质，引起寒战、发热、肌痛、心跳加快。
★耐酶青霉素类：甲氧西林、苯唑西林、氯唑西林、双氯西林、氟氯西林。
特点：本类要不易被青霉素酶水解，适用于耐青霉素G的金*色葡萄球菌感染，但金葡菌一旦对此药物耐药，则与β-内酰胺酶无关，系产生了新的PBPs，如PBP2a，称耐甲氧西林金*色葡萄球菌（MRSA）。
★广谱青霉素类：氨苄西林（注射、口服），阿莫西林（口服）。
特点：耐酸、可口服、但不耐酶。
★抗铜绿假单胞菌广谱青霉素类：哌拉西林、美洛西林、羧苄西林脂（口服）。
★抗G-杆菌青霉素类：美西林、替莫西林、匹美西林（口服）。
2头孢菌素类第一代：头孢拉定（注射、口服）、头孢氨苄（口服）、头孢唑林。
第二代：头孢克洛（口服）、头孢呋辛、头孢西丁。
第三代：头孢哌酮、头孢噻肟、头孢唑肟、头孢曲松、头孢他啶、头孢克肟（口服），其中头孢哌酮、头孢曲松主要经肝胆系统排泄。
第四代：头孢匹罗、头孢吡肟。
表1头孢菌素抗菌谱、对β-内酰胺酶的稳定性
★其他β-内酰胺类
碳青霉烯类：亚胺培南（亚胺硫霉素），加脱氢肽酶抑制剂西司他丁就是“泰能”。
临床应用：G+、G-、厌氧菌、MRSA。
★β-内酰胺酶抑制剂：克拉维酸、舒巴坦/他唑巴坦。
2大环内酯类抗生素
机制：与核糖体50s亚基结合，阻止肽链的延长。
代表药物：罗红霉素、克林霉素、阿奇霉素。
临床应用：与青霉素相似而略广，支原体、衣原体、青霉素过敏者。
3林可霉素类抗生素
机制：与大环内酯类相同。
代表药物：林可霉素、克林霉素。
临床应用：主要用于厌氧菌，对金葡菌引起的骨髓炎首选。
4多肽类抗生素机制：阻碍细胞壁合成。
代表药物：万古霉素、去甲氧万古霉素、替考拉宁。
临床应用：对G+菌强大杀菌作用，对耐甲氧西林金*色葡萄球菌（MRSA）和耐甲氧西林表皮葡萄球菌（MRSE）作用为显著。
不良反应：耳*性、肾*性。
5氨基糖苷类抗生素机制：抑制细菌蛋白质合成（起始、延长、终止阶段均可），还能破坏细菌胞浆的完整性。
代表药物：链霉素（鼠疫首选）、庆大霉素（常用）、卡那霉素、阿米卡星（半合成）。
临床应用：对G-杆菌具有强大杀菌主要，链霉素、卡那霉素对结核菌有效。
不良反应：耳、肾*性，神经肌肉麻痹、过敏反应。
耐药机制：产生钝化酶，如乙酰化酶、腺苷化酶、磷酸化酶。
6四环素类抗生素机制：与核糖体30s亚基结合，阻止肽链的延长。
代表药物：四环素、土霉素、多西霉素（首选）、米诺环素。
临床应用：广谱，但耐药菌株明显增加。
四环素首选治疗立克次体感染（斑疹伤寒、Q热、恙虫病），支原体感染（肺炎）、衣原体感染（鹦鹉热、沙眼、性病性淋巴肉芽肿）、螺旋体（回归热、梅*、钩体病）。
不良反应：二重感染，对骨骼和牙齿生长的影响，如四环素牙。
7氯霉素类抗生素机制：与核糖体50s亚基结合，阻止肽链的延长。
代表药物：氯霉素、甲砜霉素
临床应用：
(1)耐药菌诱发的严重感染：无法使用青霉素的脑膜炎；
(2)伤寒：首选氟喹诺酮类或第三代头孢，而次类作为备用药；
(3)立克次体感染。
因对造血系统产生致命的*性作用，应严格掌握其适应症。
不良反应：
(1)血液系统*性：可逆性血细胞减少、再障；
(2)灰婴综合征：循环呼吸衰竭、进行性血液下降，皮肤苍白和发绀。
8人工合成抗生素1喹诺酮类机制：抑制DNA回旋酶，阻碍DNA合成。
代表药物：诺氟沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星、莫西沙星
临床应用：广谱，伤寒、痢疾首选。
不良反应：胃肠道反应、中枢神经*性、光过敏反应（光*性）、心脏反应：QT间隙延长、软骨损害。
禁忌人群：儿童（18岁以下）、孕妇、哺乳妇女。
2磺胺类机制：抑制叶酸合成必备的二氢叶酸合成酶、四氢叶酸合成酶。
代表药物：磺胺甲噁唑（新诺明）,复发新诺明：新诺明+甲氧苄胺；柳氮磺吡啶（SASP）。
临床应用：新诺明用于治疗普通型流行性脑脊髓炎等，SASP用于治疗溃疡性结肠炎。
9附G+球菌：溶血性链球菌、草绿色链球菌、肺炎链球菌、金*色葡萄球菌；
G+杆菌：破伤风杆菌、炭疽杆菌、白喉棒状杆菌、产气荚膜杆菌、乳酸杆菌；
G-球菌：脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌、脑膜炎双球菌；
G-杆菌：大肠杆菌、变形杆菌、痢疾杆菌、沙门杆菌、铜绿假单胞菌、流感嗜血杆菌、克雷伯菌属。
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临床微生物学检验案例（5）
细菌哪里去了?作者：王福斌
患者，女性，2天前与人争吵时被他人咬伤食指，在外院治疗后未见好转，且伴有脓性分泌物渗出入院。入院体格检查：痛苦面容，右手食指末节尺桡侧各一挫裂伤口，呈持续性锐痛，活动时加重，伴有活动性出血。血压、心率、脉搏正常，X线检查未见骨折。血常规：白细胞为15.5×/Ｌ，中性粒细胞百分比为91％，其他检查无异常。医生随即取脓性分泌物送检做细菌培养，同时做抗菌消炎等对症治疗。细菌室下午即口头告知涂片染色后可以见到少量革兰阳性细菌，然而三天后细菌培养结果为阴性！
医生感觉不可思议，凭临床经验应该是有细菌生长的，而涂片阳性，细菌培养阴性更怀疑哪个步骤出错了。医生首先考虑几个问题：
①细菌被细胞或组织分解了？如果是这样炎症应该消减，而事实上没有，否定。
②难道是特殊细菌，营养、培养条件要求高，一般培养不能培养出？但是凭经验觉得应该是金*色葡萄球菌感染，一般培养应该能培养出的，值得怀疑。
③采集、送检标本是不是有问题？采集标本是自己采集的不会有问题，是取的脓性分泌物。
然而问护士如何送检时护士的回答却让医生大吃一惊！护士说当时来不及送检把标本放到冰箱里了，护士认为和血液一样不能及时送检就先放冰箱内，后来护工来之后才让其送到检验科的。又和细菌室联系后获知细菌室是一个人当班，早上一般是把前一天的标本处理完后才去接种新标本，从送检到接种由于中间的各个环节至少要好几个小时！
一系列问题被提出后才发现这里面存在如此之多的问题，即和检验科主任联系，经过交流沟通后双方从以下几个方面做出调整：
①临床采集标本后，立即无菌送检，并且在使用抗生素前采集标本。
②所有标本细菌室先进行革兰染色，必要时做抗酸染色初报涂片结果。
③对于不同标本，或临床有特殊要求的标本采用不同的培养方法。
④所有标本要1小时之内接种。
⑤细菌室人员应通晓诊断细菌学的全面知识，负责人应不断学习更新知识，了解细菌学检验的进展。
⑥积极参与临床会诊、讨论，了解检验与临床的关系，遇到与临床预想不一致的情况积极与临床沟通联系。
上面提到的患者由于没有能够采用针对性的抗生素，炎症没有完全消退，再次取脓液渗出物立即送检后，涂片依然可见大量细菌，培养的第二天血平板上即生长出细菌。
脓液标本，在我们日常检验过程中，有时会出现培养结果阴性，对此临床医生很是不解，都出现脓液了，还培养不出细菌？但是殊不知，细菌培养不仅仅靠正确的采集标本，也需要及时的送检。培养时及时采用正确的方法接种。只有这些条件都具备了才能提高培养的阳性率。对于脓液标本，其实脓液里主要是死亡的白细胞，而真正正确的做法应该是用无菌棉签将脓液去除，然后取基底部渗出物送检，这样才能得出正确的结果。
检验标本采集是实验室分析前质量控制的关键环节，而细菌标本的采集、送检、培养是分析前质量控制的重中之重，所有细菌培养标本的采集、运送和处理应在无菌操作、防止污染的原则下认真进行；已采集标本都应置于防漏、密闭的容器中运送，常规培养1小时之内送到实验室，厌氧培养在15~30分钟内送达。如疑似对低温敏感的淋病奈瑟菌、脑膜炎奈瑟菌、流感嗜血杆菌标本应立即处理，不能冷藏标本。当临床上有细菌感染症状而细菌培养阴性，临床医生应主动和细菌室联系，寻找是否有问题存在。而细菌室人员对于培养结果也要积极联系其他检验、检查结果，如白细胞水平、中性粒细胞百分比等，尤其是细菌涂片结果，如果涂片阳性而培养阴性，可以肯定的是培养过程中出问题，要么培养条件不正确，要么培养基选择不正确。应该根据涂片结果是哪一类细菌选择针对性的培养方法。因此细菌室主管人员必须通晓各种细菌的生长习性，掌握不同细菌的培养方法，这样培养的阳性率才会高。
细菌培养检验是医生从临床角度出发，以血液、体液、排泄物及可疑部位组织为标本，由医生或护士进行采集，有的是患者自行采集，如粪便、痰液等。标本的送检有时由家属或患者完成。由于家属或患者缺乏细菌学知识，这一问题常常被忽视，送检过程中出现问题，直接影响了细菌检出的阳性率和检验质量，影响对疾病的诊断和治疗，必须予以充分注意。
细菌培养的阳性率需要临床正确的标本采集、及时送检为保障，同时需要检验科人员迅速采取合适的接种方法或接种技术进行培养才能提高细菌培养的阳性率。
这是一个典型的分析前质量控制的案例，案例本身涉及的是临床微生物检验，且阐述的非常清晰。但值得注意的是：此类问题同样也存在于其他检验专业。
分析前质量控制是全面质量控制的最重要环节，内容涉及：
①检验项目的合理选择和申请单的规范填写；
②患者的准备和样本的正确采集；
③样本的及时、正确的转送或合理储存；
④样本的验收登记及不合格样本的拒收和登记。
做好分析前质量控制关键靠临床，但检验人员应该主动宣讲分析前质量控制的要素、积极培训相关知识和加强与临床的沟通。
摘自：顾兵,郑明华,陈兴国.检验与临床的沟通——案例分析例.人民卫生出版社,更多相关资讯，