北京白癜风医院最好的是哪家 http://pf.39.net/bdfyy/bdfrczy/140329/4364577.html诸如HIV、乙型肝炎病*（HBV）和丙型肝炎病*（HCV）之类的病*会逃避或破坏免疫系统，从而造成持续感染。这些病*仍然构成严重的健康威胁，但是在一项新的研究中，来自美国密苏里大学医学院的研究人员发现，一种调节几个细胞过程的称为鞘氨醇激酶2（SphK2）的酶可能是阻止病*解除人类免疫反应的关键靶标。相关研究结果近期发表在JournalofClinicalInvestigation期刊上，论文标题为“Sphingosinekinase2restrictsTcellimmunopathologybutpermitsviralpersistence”。
RNA-Seq分析揭示了缺乏SphK2的病*特异性CD4+T细胞的细胞转录和细胞周期过程发生的变化。图片来自JournalofClinicalInvestigation,,doi:10./JCI。
论文通讯作者、密苏里大学医学院外科、分子微生物学与免疫学副教授BumsukHahm博士说，“关于SphK2如何影响针对病*感染的免疫反应的研究很少。我们假设这种酶抑制了对抗感染的T细胞，并允许病*持续存在。”Hahm和他的团队通过用淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病*（lymphocyticchoriomeningitisvirus,LCMV）---一种常见的啮齿动物传播的病*---感染小鼠来测试他们的假设。在这项研究中，接受了短暂抑制SphK2酶的口服药物治疗的小鼠表现出强劲的免疫反应和对这种病*的加速破坏。Hahm说，“SphK2被证明可以在病*感染期间调节免疫细胞反应，抑制这种酶可以有效清除持续的病*感染。我们认为，靶向SphK2可能为开发引起保护性免疫力来对抗对人类健康有破坏性影响的病*感染的药物提供了一条有希望的途径。”这项研究的另一个关键发现表明SphK2在阻止免疫系统在感染期间攻击肾脏方面发挥着作用。Hahm团队发现，缺乏SphK2的小鼠在感染后两周内因肾衰竭而死亡。这些小鼠都显示出肾脏中免疫细胞浸润的证据。Hahm团队还发现抑制SphK2也可能通过促进免疫系统的激活来治疗某些类型的癌症。其他临床试验已经在探索抑制SphK2是否可以通过直接阻断癌细胞增殖来减缓癌细胞生长。Hahm说，“靶向SphK2可能恢复T细胞免疫反应，以便规避免疫抑制环境。这一发现可能适用于癌症研究以及其他由免疫干扰引起的疾病。”参考资料：1.CalebJ.Studstilletal.Sphingosinekinase2restrictsTcellimmunopathologybutpermitsviralpersistence.JournalofClinicalInvestigation,,doi:10./JCI.2.Researchersdiscoverenzymesuppressingimmuneresponsetoviralinfections
